从解剖学开始，我们就知道人体由八大系统、四类组织构成，并据此进行临床医学分科。然而，人体是个小宇宙，各系统和组织却是相互依存、互相渗透、密不可分的。运动系统执行任务，消化系统摄取营养，呼吸系统交换气体，泌尿系统排除代谢废物，血液循环系统运输传送，生殖系统繁衍生息，以及神经系统和内分泌系统对机体所有活动的精致调控。而所有功能的执行不仅需要各器官系统结构和功能完整，更有赖于循环系统的通畅。临床工作中要立足本科室系统疾病的突出矛盾，兼顾相关科室系统问题，相互协作，共同战胜疾病，达到帮助患者的目的。
神经系统分为中枢神经和周围神经，中枢神经通过周围神经与机体的每个角落相连。神经系统又分为五个部分，感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器。中枢又分为初级中枢和高级中枢。感受器接受刺激，传入神经将信息传送到初级中枢及高级中枢，经过中枢综合处理后发出指令，由传出神经将信息传送到效应器官并作出反应，同时将反应状态作为刺激再次传入中枢神经。因此，从神经系统角度可认为，人体的各个系统都是神经系统的一部分：感受器或效应器，即人体由三部分组成，感受器、神经、效应器。因此，神经系统疾病即是全身性疾病。以下举例说明。
1脑血管病是多种全身性疾病的一部分脑血管病是神经内科常见病、多发病，随着人口结构的老龄化，更是现代人的首要死亡原因。其病理基础是由于脑血管壁局限性增厚闭塞或变薄破裂引起供血区域血流中断或血肿压迫，导致神经系统的高级中枢功能障碍，临床以突发的局限性神经功能缺损为特点。对于突发偏身运动或感觉异常、语言不利、伴呕吐的剧烈头痛的患者，大部分临床医生可以想到拟诊脑血管病。结合详细查体及现代物理诊断手段，确诊则轻而易举。然而，脑血管病的诊断并不止于此。
1.1急性脑血管病的危险因素中多数为全身性疾病
作为脑血管阻塞或破裂所致的局限性脑功能障碍性疾病，其直接病因是脑血管壁结构异常或血液成分变化导致出凝血功能障碍。
1.1.1动脉粥样硬化性脑血管病是全身动脉粥样硬化的一部分：因先天性单纯脑血管壁结构异常所致的脑血管病，如局限性血管壁结构薄弱、动脉瘤形成或烟雾病引起脑出血、蛛网膜下腔出血或脑梗死，仅占极少数。而绝大多数是发生在动脉粥样硬化基础上的脑血管病，动脉粥样硬化是全身性血管病，高血压、糖尿病、高脂血症及血液流变学异常均是全身性疾病，均已证明是急性脑血管病的确切危险因素。恶性高血压时由于启动了脑血管保护性机制防止过度灌注，引起入脑动脉反射性收缩继发已有血管狭窄部位的血流中断导致脑梗死的发生。糖尿病继发低血糖症时亦多呈现急性脑血管病样表现。
1.1.2感染相关性脑血管病亦是全身性疾病的一部分：结核菌或霉菌常常潜伏在脑膜或神经根处，当机体抵抗力下降时便可快速增殖并刺激血管内皮发生炎性反应，导致脑血管腔狭窄闭塞或管壁变薄破裂，如结核性或霉菌性血管炎性脑血管病等。
1.1.3自身免疫性疾病常常继发血管闭塞引起脑血管病：包括系统性红斑狼疮、白塞氏病、干燥综合征等，均可累及血管壁导致血管炎性闭塞引起缺血性脑血管病症状。
在发热、头痛基础上突发局灶性神经功能缺损症状，并经影像学证明有局灶性脑结构异常，符合血管供血分布的，应考虑感染相关的血管病。对于有多处血管狭窄的患者，特别是年轻患者，要及时检查自身免疫相关指标，以便及早采取措施进行干预。低血糖症会伴有局灶性神经功能缺损症状，且在许多情况下影像学可见脑缺血损伤样病灶。这是因为脑组织中缺乏能量储备，其生理功能的正常进行完全依赖于血糖提供的能量，一旦血糖过低，则敏感部位的能量耗竭且不能及时补充，导致神经元水肿、变性，甚至坏死而形成与血管供血区域相符的病灶。因此，对于拟诊脑血管病的患者要常规监测血糖及血压。
1.2急性脑血管病的临床表现中全身症状不可忽视
急性脑血管病即中风、偏瘫、半身不遂，受损的是神经系统的高级中枢部分。大量的研究表明[1]，除局灶性神经功能缺损症状与体征外，尚可有心脏受损表现如心电图改变、心肌酶升高及心室壁异常运动等；肺部受损最常见的是通气及换气功能障碍，表现为躁动不安、喘息，甚至呼吸衰竭，与神经调节障碍、局部血管舒缩功能异常等所致的急性肺水肿有关；消化道出血、高血糖及电解质紊乱等多个系统异常表现。而且，这些全身多系统功能障碍与脑血管病预后密切相关[2]。
1.3全身性疾病管理是治疗急性脑血管病并预防其复发的重要措施
鉴于急性脑血管病的主要原因是动脉粥样硬化引起的血管阻塞或管壁破裂，因此，其预防重于治疗。急性期治疗目标是恢复缺血区的血液供应，预防全身并发症。及早控制动脉粥样硬化危险因素是预防急性脑血管病及其复发的关键，主要围绕控制血压、血糖、血脂及抗血小板聚集等神经系统外全身性疾病展开[3]。
2越来越多的证据表明帕金森病是全身性疾病帕金森病的经典名字是“震颤麻痹”，因为帕金森医生首先描述本病时，患者主要表现为肢体震颤与僵硬、运动受限等，认为是由于中枢神经系统功能异常导致的肢体运动障碍性疾病。然而，历经年的研究与总结，现已证明帕金森病的临床表现涉及全身各个系统。例如前驱期表现为快动眼睡眠期行为障碍、嗅觉与视觉障碍、胃动力减弱、便秘、抑郁或焦虑、日间嗜睡、体位性低血压、排尿及性功能障碍等[4]。病理学研究已经证明除中枢神经系统特别是黑质纹状体结构及功能异常外，小肠和胰腺中胆碱酯酶含量明显减少，肠道神经系统胆碱能神经元极少甚至缺失，支配胃肠道功能的神经纤维中亦有突触核蛋白堆积[5]。更有学者研究发现帕金森病的病因可能与消化道微生态有关，消化道肌层中有与Lewy小体相似的异常结构[5-8]。表明帕金森病的病理变化涉及机体多个系统，因而是全身性疾病。
当帕金森病的肌张力增高累及躯干肌肉时则因呼吸运动的动力障碍导致低氧血症及二氧化碳潴留，甚至呼吸衰竭。至疾病末期，患者完全丧失肢体活动能力，卧床不起，关节畸形；吞咽不能致营养障碍全身衰竭。此外，有研究显示，近2/3伴痴呆型帕金森病患者有胰岛素抵抗现象，1/3口服葡萄糖耐量异常[9]。因此说帕金森病不只是神经系统疾病，它更是一种全身性疾病。
3低钾型周期性麻痹是全身性疾病低钾型周期性麻痹（hypokalemicperiodicparalysis,HypoPP）因临床表现为显著的肢体软瘫而划归为神经系统疾病，其两大特征是骨骼肌显著无力和血清钾离子水平低于正常。口服或静脉补充钾离子后无力症状迅速缓解。
正常人体内约含钾g，其中98%贮存于细胞液内，是细胞内主要的阳离子。90%的钾来源于食物，肾脏是维持体内钾平衡的重要器官。细胞膜电生理研究已经证明，钾离子不仅是维持神经细胞、腺细胞及肌细胞膜静息电位稳态的重要物质基础，同时也是这些细胞兴奋去极化后复极的重要离子。
骨骼肌约占机体重量的40%，而正常情况下机体钾离子主要分布在骨骼肌细胞内，细胞外液包括组织间液和血液中含量极少，两者比约为30∶1。正常情况下，膜两侧钾离子浓度呈稳定的动态平衡状态。虽然大量的研究证明HypoPP系骨骼肌离子通道功能异常病[10]，但补钾后肌无力症状迅速恢复提示血钾降低是本病的重要诱因，因此，其更可能是一种代谢性疾病。
年窦汝香等[11]报道，无论是轻度瘫痪还是重度瘫痪的HypoPP中均有部分患者（12.5%）血清钙镁浓度低于正常值，且经多元回归分析显示，血清镁离子水平降低是患者瘫痪程度的独立危险因素。笔者回顾性分析了59例HypoPP患者的血生化检测结果，显示血糖、尿酸、钙、磷异常率均高于正常对照组；平均血脂水平虽然在正常范围，但明显低于对照组。提示HypoPP患者体内诸多代谢指标均处于代偿边缘或失代偿状态。众所周知，血糖及血钙离子异常与骨骼肌功能关系最为密切，例如低血糖及低血钙均可引起肌肉痉挛。任何诱因导致这些异常增大，耗竭机体内环境自身调节储备能力，造成离子通道功能异常患者的骨骼肌丧失收缩功能，表现为麻痹状态。由此可见，HypoPP是一种以离子通道功能异常为基础的伴有多种生化指标异常的代谢性疾病。
综上所述，无论是脑血管病，还是帕金森病，就连补钾治疗后症状可以迅速缓解的HypoPP，都伴有神经系统以外多个器官系统损害的证据和基础。此外，免疫功能障碍疾病诸如重症肌无力常伴有胸腺结构异常、多发性硬化多与肿瘤特别是妇科肿瘤相关，即使是癫痫患者的猝死率也增加等等，均提示神经系统疾病常有全身多脏器功能变化，因此，神经系统疾病是以神经系统功能缺损为突出症状的全身性疾病。
参考文献
[1]CHENYD,LISJ,SUNFH,etal.Monitoringofmedical白癜风怎样治如何治疗白癜风效果好